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다이어트 ≫ 기아모드 ≫ 내 몸의 반란

내몸의 반란 : 원시인 DNA - 기아모드 : 체중의 항상성  

- 내 몸의 반란
- 항상성 : 요요현상
- 스트레스를 받으면 먹는 이유
- 반항심리

인류역사에서 인간은 대체로 음식을 구하느라 애를 먹었다. 불과 몇백 년 전만 해도 유럽의 평균 가족은 생활비의 절반 이상을 식비에 쓰고도 식량을 충분히 구하지 못했다. 18세기 프랑스인의 일일 영양 섭취량은 오늘날 기아에 허덕이는 아프리카 국가의 열량 섭취량과 비슷한 수준이었다. 동물은 먹이를 구하기 어려운 환경에서 먹을 수 있을 때 먹고 지방으로 축적해 놓아야 했기 때문에 달콤한 과일이나 신선한 고기를 보고도 그냥 지나치는 것은 일종의 자살 행위였다. 하지만 오늘날 인류는 값싸고 양도 많고 가장 좋은 맛을 내도록 음식을 생산하는 세계에 산다. 음식을 보면 일단 먹고 봐야 하는 진화적 의무를 거역하기 쉽지 않고, 대다수 사람에게는 불가능하게 느껴진다.

원시시대에는 생존의 최대 위협이 사나운 동물, 기아, 추위였다. 항상 먹이를 찾아 영양을 비축하는 것이 기아 모드를 대비한 최대의 전략이었다
기아가 닥치면 가능한 모든 에너지 소비를 줄이고 생존의 유지에 최선을 다한다
과식의 현대문화에서는 매일 조금씩 더먹게 된다. 더먹는다고 금방 차이가 나지 않는다
체중을 빼려고 절식을하면 내몸은 스트레스를 받는다
항상성을 유지하려는 노력이 있다
활동대사량에 비하여 기초대사량이 크다
기아모드가 되면 기초대사량이 크게 줄어든다
약간의 운동이 기초대사량의 감소에 미치지 못하여 스트레스만 받고 체중감량이 어려워진다
우리가 굶거나 지속적인 스트레스를 받으면
또다시 혹독한 기아의 시기가 닥친 것처럼 몸의 대사가 바뀐다

다이어트 심하게 한 임신부, 아이는 비만 된다
영양 부족해도 견딜 수 있게 지방분해 못하는 유전자 생겨
2차대전이 끝을 향해 달려가던 1945년, 네덜란드에 대기근이 찾아왔다. 설상가상으로 점령군인 독일군도 식량이 부족해 네덜란드 사람들을 챙길 여유가 없었다. 몇년 후 놀라운 일이 일어났다. 대기근 당시 굶주린 엄마에게서 태어난 아이 중 유독 비만아가 많았던 것이다. 영양공급이 부실한 산모에게서 나온 아이들은 왜 비만 비율이 높을까. 영국 사우샘프턴대 연구진이 마침내 시대를 뛰어넘는 '날씬한 엄마와 비만 아이'의 패러독스를 해결했다. 답은 자의든 타의든 임신 초기에 영양공급이 제대로 되지 않으면 태아의 유전자가 바뀌어 나중에 비만아로 자라게 된다는 것이다.사우샘프턴대 연구진은 최근 국제학술지 '당뇨병(Diabetes)'에 "임신 초기 다이어트를 심하게 한 산모에게서 태어난 아이의 유전자를 분석했더니 'RXRα'라는 유전자가 메틸화<키워드 참조>됐으며, 이 경우 나중에 자라서 비만으로 발전하는 확률이 높았다"고 발표했다. 이 유전자는 지방세포 발달과 지방 대사에 관여하는 유전자다. 메틸화가 되면 이 유전자의 기능이 차단돼 지방을 제대로 분해하지 못한다. 결국 엄마의 다이어트가 아이의 지방 분해 능력을 감소시켜 나중에 비만을 유발한다는 뜻이다.
연구진은 어떤 형태로든 굶주림을 겪은 산모의 몸은 태아가 영양분이 부족한 환경에서 살 수 있도록 유전자를 변화시킨다고 예상했다. 일단 다이어트를 하고 있는 임산부 78명의 영양 섭취 상태를 확인했다. 그리고 아기가 태어나자마자 탯줄에서 DNA를 확인했다. 9년 후 연구진은 X선 검사로 아이들의 체지방을 검사해 비만 여부를 확인했다. 조사결과 태어날 때 'RXRα'라는 유전자가 메틸화된 아이들이 나중에 비만에 걸려 있는 비율이 높은 것으로 나타났다. 아이의 유전자 변화는 임신 초기 탄수화물 섭취를 줄인 산모에서 주로 나타났다.연구진은 조사대상을 임산부 239명으로 확대했다. 이번에는 후천적인 요인을 최소화하기 위해 1차 조사보다 이른 시기(출생 후 6년)에 아이들의 비만 여부를 조사했다. 역시 'RXRα' 유전자가 메틸화된 아이들의 비만 비율이 높았다.
연구진은 "5~10년 전까지만 해도 유전자에 의해 나타나는 비만을 막을 수 없다고 생각했다"면서 "이번 연구결과는 영양공급의 조절로 유전자의 메틸화에 영향을 주면 유전적 비만을 막는 방법을 찾을 수 있음을 알아낸 것"이라고 밝혔다.최근 미국을 중심으로 임산부의 영양공급 불균형과 같은 후천적인 요인이 나중에 태어날 아이의 유전자에 어떤 영향을 미치는지 알아보는 연구가 봇물을 이루고 있다. 한국생명공학연구원 김용성 박사는 "임산부의 영양 불균형이 태아의 유전자에 영향을 미쳐 나중에 암이나 당뇨, 비만, 우울증, 자폐증까지 유발한다는 연구결과들이 나와 있다"며 "요즘엔 후천적으로 유전자가 변형된 경우 어떻게 치료할 수 있을지에 대한 논의도 진행 중"이라고 말했다



 

 미국 캘리포니아 소크(Salk) 생물학연구소의 송영섭(38·제1저자·사진)·마크 몬트미니(책임 저자) 박사팀은 섭취 지방이 소모되지 못해 체내에 쌓이게 만드는 유전자 ‘Crtc3’를 발견했다. 관련 논문은 영국의 세계적 과학학술지 네이처 최신호에 실렸다. 이 비만 유전자를 조절하는 약물이나 식품이 개발되면 인류가 비만에서 해방될 수 있다.  지방은 크게 백색·갈색 두 가지다. 백색지방은 복부와 엉덩이에 우선 저장되고, 갈색지방은 열을 내 백색지방을 태우면서 에너지를 만든다. 청소년기 또는 섭생이 균형 잡혔을 때는 섭취지방과 소모지방의 균형이 잡혀 살이 잘 찌지 않는다. 그러나 나이가 들어 신진대사가 잘 안 되거나 과식할 경우 균형 조절 능력이 망가져 살이 찐다.  연구팀은 Crtc3가 에너지를 저장케 하는 ‘저축 유전자’라는 사실을 알아냈다. 과거 식량이 귀하던 시절 섭취 영양분을 가급적 체내에 잘 저장하는 쪽으로 진화해 온 유전자라는 것이다. 영양이 풍부해진 지금도 그 유전자의 기능이 퇴화하지 않았다. 일부 사람에게는 그런 ‘저축’ 활동이 활발해지는 쪽으로 돌연변이 유전자가 나타난 것도 확인됐다.

보통 쥐(왼쪽)는 지방을 마구 저장해 뚱보가 됐지만 ‘저축 유전자’를 빼낸 쥐는 삐쩍 말랐다. [네이처 제공]

 연구팀은 Crtc3의 역할을 알아보려고 실험용 쥐의 유전자에서 이 유전자를 제거했다. 그런 뒤 기름진 음식을 연일 먹였다. 보통 쥐에게도 그렇게 했다. 문제의 유전자를 빼낸 쥐는 아무리 먹어도 30~35g의 날씬한 체중을 유지했다. 보통 쥐는 45~50g으로 뚱보가 돼 확연히 대조됐다. 이는 저축 유전자를 빼낸 쥐의 경우 먹는 영양분을 거의 써 버렸지만 보통 쥐는 Crtc3 때문에 그렇게 못한 것으로 해석된다. 더구나 이 유전자를 빼 버린 쥐의 몸에는 갈색지방이 보통 쥐보다 두 배나 많아졌다. 이는 백색지방을 그만큼 더 많이 태움으로써 비만을 더욱 억제할 수 있었다는 뜻이다. 쥐의 지방세포를 현미경으로 봐도 그 차이가 두드러졌다. 유전자를 빼낸 쥐의 백색지방세포는 삐쩍 마른 반면 보통 쥐의 세포는 부풀려졌다. 유전자를 빼낸 쥐는 비만이 되지 않는 것은 물론 당뇨 같은 질환에도 잘 걸리지 않는 것으로 나타났다.
 ‘저축 유전자’는 사람도 모두 지녔다. 연구팀은 3000여 명의 멕시코계 미국인의 유전자를 조사한 결과 약 30%가 그 유전자의 돌연변이 유전자를 보유했다는 새로운 사실을 밝혀냈다. 이 돌연변이는 정상 Crtc3 유전자보다 지방 저장 기능이 더 강했다. 돌연변이 Crtc3 유전자를 가진 멕시코계 미국인의 몸무게는 정상 Crtc3 유전자를 지닌 사람에 비해 평균 3㎏ 더 많았다. 그중 일부는 심각한 비만 상태였다.
 지방은 우리 몸에 꼭 필요하다. 외부 충격의 완충 역할을 하고 호르몬 생성, 몸의 기능 조절, 남는 에너지 저장 등의 역할을 한다.

 


페이스북       방명록      수정 2013-06-11 / 등록 2010-02-15 / 조회 : 17776 (131)



우리의 건강을 해치는 불량지식이 없는 아름다운 세상을 꿈꾸며 ...  2009.12  최낙언